Rood vlees verhoogt risico op vroegtijdig overlijden. In ieder geval als je in Amerika woont. Deel 1.

Achtergrond: Een paar dagen geleden lieten nieuwsberichten zien dat de consumptie van rood vlees de levensduur zou verkorten (1, 2). Met rood vlees wordt bedoeld: vlees van het varken, rund, of lam. Maar werd dit effect veroorzaakt door het rode vlees, of doordat mensen die rood vlees eten ongezonder zouden zijn?

De conclusie in de nieuwsberichten is gebaseerd op de resultaten uit een net gepubliceerd onderzoek (3). Het onderzoek beschreef de resultaten uit 2 Amerikaanse onderzoeksgroepen. Aan de onderzoeken deden 37.698 mannen en 83.644 vrouwen mee. Aan het begin van het onderzoek moesten de deelnemers gegevens over hun voeding en andere factoren invullen op een vragenlijst. Daarna werd steeds na 4 jaar opnieuw gevraagd een vragenlijst in te vullen. Tot nu toe zijn inmiddels 8.926 mannen en 15.000 vrouwen overleden. Mannen met een hoge consumptie van rood vlees hadden een 37% verhoogd risico op overlijden binnen de periode dat ze gevolgd werden (22 jaar). En vrouwen een 24% verhoogd risico (binnen 28 jaar). Het risico op overlijden aan hart- en vaatziekten en kanker steeg voor zowel mannen als vrouwen. De risico's stegen bij consumptie van onbewerkt rood vlees en bij bewerkt rood vlees (vooral worsten).


Wat vond de vleesindustrie van deze resultaten?
Zoals te verwachten viel, had de vleesindustrie felle kritiek op het onderzoek (4). De Amerikaanse vleesindustrie (AMI) gaf aan dat de belangrijkste beperking van het onderzoek eruit bestaat dat deelnemers zélf moesten opschrijven wat hun gebruikelijke voeding was:

The American Meat Institute (AMI) said the study’s main flaw was the fact that it relied on self-reporting to survey participants' diets, but that the method of collecting data was also 'highly inaccurate'.

Toch is dit een vreemd argument. In alle bestaande onderzoeken geven deelnemers zélf aan wat ze eten. Wie moet dat anders doen? Of moet je 24 uur per dag onder toezicht staan? Als de vleesindustrie dit onderzoek onzin vindt, dan zijn de resultaten uit andere onderzoeken automatisch ook onzin.

De AMI vindt het niet kunnen dat niet meer naar de voeding werd gekeken op het moment dat deelnemers aan het onderzoek chronisch ziek werden:

According to AMI, the researchers inserted estimated data when actual survey measurement was missing, and stopped updating the dietary information as soon as participants reported a diagnosis.

In een aanvullende analyse werd echter ook rekening gehouden met de voeding nádat deelnemers chronisch ziek werden. Dit is in online tabellen te zien (5). Ook in deze analyse bleef het risico op vroegtijdig overlijden significant verhoogd.

De AMI stelt dat rood vlees nog steeds deel uitmaakt van een gezond dieet. Ook wordt gezegd dat tevens naar resultaten uit andere onderzoeken moet worden gekeken. En dat het bewijs inconsistent is:

Red and processed meat continues to be a healthy part of a balanced diet and nutrition decisions should be based on the total body of evidence, not on single studies that include weak and inconsistent evidence and stand in contrast to other research and to the Dietary Guidelines for Americans, 2010.

Er wordt niet gerefereerd aan wetenschappelijke literatuur om aannemelijk te maken dat rood vlees deel uitmaakt van een gezond dieet. Of om aannemelijk te maken dat verschillende effecten zijn gevonden in andere onderzoeken.
De uitspraken van het AMI gaan ook in tegen de resultaten uit het wetenschappelijke onderzoek (3). De onderzoeksgroepen werden verdeeld in 5 categorieën, gebaseerd op verschillen in de geconsumeerde hoeveelheid rood vlees. Hieruit bleek dat deelnemers met een matige consumptie van rood vlees al een significant verhoogd risico op vroegtijdig overlijden hadden, vergeleken met deelnemers met lage/geen consumptie.

Gaan mensen die veel rood vlees eten, eerder door het vlees, of doordat ze ongezonder leven?
De wetenschappers die de onderzoeken leidden hebben ervoor gezorgd dat de kans zo klein mogelijk is dat andere factoren van invloed waren op het effect van rood vlees op de levensduur. Zo is o.a. rekening gehouden met de leeftijd, de body mass index, consumptie van alcohol, lichaamsbeweging, roken en bestaande aandoeningen die de kans op kanker of hart- en vaatziekten zouden kunnen verhogen. Tevens is rekening gehouden met de consumptie van calorieën, volkoren graanproducten, fruit en groenten, vis, gevogelte, noten, peulvruchten en zuivelproducten.
Critici zullen zeggen dat het niet goed mogelijk is om vast te stellen hoeveel rood vlees de deelnemers daadwerkelijk aten en dat de resultaten hierdoor niet betrouwbaar zijn. Toen de wetenschappers hier wiskundig rekening mee hielden, bleek echter dat het risico op vroegtijdig overlijden nóg verder steeg:

The FFQs used in these studies were validated against multiple diet records. However, the measurement errors inherent in dietary assessments were inevitable, including misclassification of ham or cold cuts as unprocessed red meat and inaccurate assessment of red meat content in mixed dishes. Because of the prospective study design, any measurement errors of meat intake are independent of study outcome ascertainment and, therefore, are likely to attenuate the associations toward the null. In the sensitivity analysis accounting for measurement errors, the risk estimates became stronger.

Alle soorten rood vlees verkortten de levensduur.
De wetenschappers hebben gekeken naar de effecten van 6 verschillende soorten rood vlees:
-Rund, lam, of varkensvlees bij de hoofdmaaltijd.
-Rund, lam, of varkensvlees op brood of bij gemengde gerechten.
-Hamburgers.
-Spek.
-Hog dogs.
-Anders soorten bewerkt rood vlees.
De levensduur werd verkort door hoge consumptie van alle 6 de soorten rood vlees. Het effect werd bij zowel mannen als vrouwen gevonden.

Conclusie:
Resultaten uit 2 onderzoeksgroepen laten zien dat zowel onbewerkt- als bewerkt rood vlees de kans op vroegtijdig overlijden verhoogt. Het risico steeg met iedere vorm van verhoogde inname.
De mogelijkheid dat er sprake zou kunnen zijn van een daadwerkelijk causaal effect, stijgt indien resultaten consistent worden gevonden. Volgens dit criterium, deed rood vlees het slecht: De kans op vroegtijdig overlijden steeg door consumptie van alle soorten rood vlees. Risico's op overlijden stegen voor zowel hart- en vaatziekten, als voor kanker. En effecten waren vergelijkbaar voor mannen en vrouwen.

In deel 2 zullen we gaan kijken of effecten in onderzoeken uit het verleden verschillend waren.


Referenties:
1) Editie NL (2012). 'Van rood vlees ga je veel eerder dood'. Geraadpleegd op 15 maart, 2012, van: http://www.rtl.nl/components/actueel/editienl/nieuws/2012/w11/van-rood-vlees-ga-je-eerder-dood.xml
2) NRC (2012). 'Rood vlees eten kan levensverwachting verkorten'. Geraadpleegd op 15 maart, 2012, van: http://www.nrc.nl/nieuws/2012/03/13/rood-vlees-eten-kan-levensverwachting-verkorten/
3) Pan A. Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies. Arch Intern Med. 2012 Mar 12. [Epub ahead of print]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22412075
4) Michel M. Study linking red meat to high mortality under fire. March 13, 2012. http://www.globalmeatnews.com/Industry-Markets/Study-linking-red-meat-to-high-mortality-under-fire
5) Pan A. Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies. eTables & eFigure. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/archinternmed.2011.2287/DC1

Read more »

Zijn trends in de verzadigd vet consumptie gelinkt aan veranderingen in het risico op hartziekten?

Achtergrond: Dit stuk is gebaseerd op een artikel dat is gepubliceerd in het "British Journal of Nutrition" door 13 wetenschappers (Pedersen et al.) en 3 reacties op het artikel die ook allemaal zijn gepubliceerd. Meer achtergrondinformatie kunt u elders lezen (1).

Dit keer zullen we kijken naar veranderingen in de consumptie van verzadigd vet over de afgelopen decennia. Zijn deze veranderingen in verband te brengen met veranderingen in het risico op hartziekten?

Pedersen et al (2) stellen dat de sterfte door hartziekten in Noord-Amerika, West-Europa en Australië-Azië de afgelopen 30 jaar is afgenomen. En dat dit een weergave is van een succesvol beleid om de inname van verzadigd vet te beperken:

There have been substantial reductions in mortality from CVD (cardiovascular diseases) in North America, Western Europe and Australasia over the last 30 years that reflect successful national public health policies to reduce the intake of SFA (saturated fatty acids), in addition to promoting smoking cessation and controlling blood pressure.

De auteurs geven zelf al aan dat tegelijkertijd beleid is uitgezet om het stoppen met roken te bevorderen, en om de bloeddruk te verlagen. Maar hoe kunnen we weten welk van deze veranderingen verantwoordelijk is voor een verandering in de sterfte aan hart- en vaatziekten, als de veranderingen tegelijkertijd optraden? Daar geven de auteurs geen antwoord op en tevens refereren ze niet naar wetenschappelijk onderzoek om hun standpunt te onderbouwen.

Zelf heb ik wel een rapport gevonden over de Verenigde Staten (VS) van Amerika (3). Dit liet zien dat het % energie uit verzadigd vet lichtelijk is afgenomen in de afgelopen decennia, terwijl de absolute inname is gestegen (van 25,7 tot 27,8 gram per dag):

A report from the US Department of Agriculture and the US Department of Health and Human Services states that no reductions were found in the intake of SFA in the American diet over the period 1989–1 to 2005–6(4). Indeed, although the intake of SFA as percentage of total energy (en%) was slightly higher over the first time period (12·3), than over the last three time periods (11·2–11·4), the total amount of SFA in g/d increased slightly over this time (25·7–27·8).

Tevens waarschuwde ik dat je niet met zekerheid kunt zeggen dat veranderingen in de consumptie van verzadigd vet over de afgelopen decennia verantwoordelijk zijn voor veranderingen in de sterfte aan hartziekten. Omdat veel veranderingen in het dieet, de leefstijl, de diagnose voor hartziekten, en farmaceutische middelen zijn opgetreden:

More importantly, it is not possible to unequivocally associate changes in SFA intake to changes in CHD mortality over time, since many changes in diet, lifestyle, diagnosis and pharmacological treatments have occurred over the last 30 years.

Wat verderop in de tekst geven de wetenschappers aan dat het vervangen van verzadigd vet door koolhydraten heeft geleid tot een afname van het risico op hartziekten in Finland. En dat hartziekten zelden voorkwamen in delen van China waar de inname van verzadigd vet zeer laag was:

That replacement of SFA by a variety of carbohydrate-containing foods also reduces CHD risk may be inferred from ecological studies, e.g. in Finland. CHD was almost non-existent in rural China when mean cholesterol levels were approximately 3.5 mmol/L  with total fat intakes only about 15% of energy and extremely low intakes of SFA. These observations, replicated in many countries, should not be ignored.

Dit keer werden 2 referenties gegeven naar wetenschappelijke literatuur (4, 5). Deze artikelen verwijzen allebei naar de "China Study". Wat opvalt is dat in beide artikelen niet werd gekeken naar veranderingen in de vetinname. Tevens werd geen onderbouwing gegeven voor het idee dat het vervangen van verzadigd vet door koolhydraten heeft geleid tot een afname in de sterfte aan hartziekten in Finland.

Wat Pedersen et al van mijn reactie vonden, kunt u lezen in hun antwoord hierop (6). De wetenschappers geven aan dat ik me afvroeg of verminderde inname van verzadigd vet samengaat met een daling van hartziekten. En dat ik dit laat zien door aan te geven dat er een relatieve afname was in de consumptie van verzadigd vet in de VS over de periode van 1990 to 2006:

Hoenselaar expresses doubt if a reduction in SFA intake has occurred concurrent with the decline in CHD mortality in developed populations. This is illustrated by citing the small relative reduction of SFA intake in the US population during the period 1990-5/6.

Dit is een onjuiste weergave van de verandering in de inname van verzadigd vet, zoals ik deze eerder beschreef! Ik liet juist zien dat de inname van verzadigd vet in deze periode steeg van 25,7 tot 27,8 gram. Doordat de inname van koolhydraten sterk steeg in deze periode, daalde - in verhouding - het aandeel verzadigd vet. De grootste verandering die optrad was daarom een stijging in de consumptie van koolhydraten.

Pedersen et al geven aan dat de inname van verzadigd vet daalde in de VS. En dat er ook sprake is van een afname van verzadigd vet - die samenging met een afname van hartziekten - in andere populaties. Hierbij benoemen ze Scandinavië en Nieuw Zeeland:

During several decades before the turn of the 20th century, SFA intake declined and PUFA intake increased in the USA. There are also reports of declining SFA intake concomitant with the reduction in CHD mortality in several other populations. In all Nordic countries, SFA intake has decreased compared to the levels in the 1960s. The decline has been particularly noticeable in the Finnish population that has experienced the most rapid fall in CHD mortality in the world.

New Zealand may be cited as another example.

Ditmaal verwijzen de auteurs naar 5 wetenschappelijke artikelen (7-11). In niet één van deze artikelen werd echter de correlatie tussen verzadigd vet en hartziekten onderzocht! De artikelen lieten zien wat veranderingen in de consumptie van vetten waren in 3 verschillende populaties. Veranderingen in de consumptie van verzadigd vet gingen echter gepaard met veranderingen in de consumptie van onverzadigd vet en transvet:

Two reports described fat intake in the USA. The changes in SFA and PUFA intake were accompanied by a decrease in MUFA intake. Since these three changes were of equal size and took place at the same time, it will take other data to put them in perspective before they can be possibly directly linked to CHD. Two other reports described fat intake in Nordic countries, with an emphasis on Finland. Again, changes in SFA and PUFA intake took place in the same time frame. This time, these changes were accompanied by a decrease in trans-fat (TFA) intake. The New Zealand report is the only article which might suggest a direct link between SFA and CHD. It shows a trend in decreased CHD rates over time, and (in another part of the text) it is mentioned that SFA consumption decreased over time. However, no direct correlation was examined.

Tenslote liet ik zien dat de sterftecijfers aan hartziekten en beroertes het hoogste zijn in landen met de laagste consumptie van verzadige vet. Dit deel heb ik reeds eerder op mijn blog besproken (12).

Conclusie: Een groep van 13 wetenschappers stelt dat het overlijden aan hart- en vaatziekten de afgelopen decennia is afgenomen. En dat deze afname (deels) wordt veroorzaakt door een afname in de consumptie van verzadigd vet. De wetenschappers verwijzen hiervoor naar verschillende wetenschappelijke artikelen, terwijl de relatie tussen verzadigd vet en hartziekten in niet één van deze artikelen werd onderzocht! Persoonlijk vind ik het vrij verontrustend dat een groep van 13 geleerden verregaande conclusies trekt, maar niet in staat is om ook maar één onderzoek te vinden om een theorie te onderbouwen.
Doordat de consumptie van koolhydraten sterk is gestegen in de Verenigde Staten (VS) in de afgelopen decennia, is - in verhouding - het aandeel verzadigd vet gedaald. Maar dat betekent niet dat de inname van verzadigd vet is gedaald. De inname van verzadigd vet in de VS is namelijk gestegen van 25,7 tot 27,8 g per dag! Op basis van deze gegevens, is de meest voor de hand liggende conclusie dan dat een sterke stijging in de inname van koolhydraten (of een lichte stijging in de inname van verzadigd vet) samenging met een daling van hartziekten. In plaats van hiervan suggereren 13 geleerden dat de daling in hartziekten in de VS juist gepaard ging met een kleine daling in de inname van verzadigd vet.


Referenties: 1) Hoenselaar R. Scientists provide incorrect information (part 1). Natural fats do not negatively influence cholesterol. http://dietanddisease.blogspot.com/2012/03/scientists-provide-incorrect.html
2) Pedersen JI et al. (2011). The importance of reducing SFA to limit CHD. Br J Nutr 106, 961-963. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21906408
3) US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services (2010) Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans, 2010. http://www.cnpp.usda.gov/DGAs2010-%20DGACReport.htm(accessed 20 September 2011).
4) Campbell TC et al (1998). Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the Cornell China study. Am J Cardiol. 1998 Nov 26;82(10B):18T-21T. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9860369
5) Campbell TC et al (1999). Energy balance: interpretation of data from rural China. Toxicol Sci. 1999 Dec;52(2 Suppl):87-94. http://toxsci.oxfordjournals.org/content/52/suppl_1/87.long
6) Pedersen JI et al (2012). Response to Hoenselaar from Pedersen et al. Br J Nutr 107, 452-454. http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8479188
7)  Committee on Diet and Health (1989) Dietary intake and nutritional status: trends and assessment. In Diet and Health. Implications for Reducing Chronic Disease Risk, chapter 3, pp. 41–84. Washington, DC: National Research Council, National Academy Press.
8) Stephen et al (1990). Trends in individual consumption of dietary fat in the United States, 1920–1984. Am J Clin Nutr 52, 457–469. http://www.ajcn.org/content/52/3/457.long
9) The Project Group: Food Consumption in the Nordic Countries (2001) National, Annual Food Balance Sheets (in Swedish) TemaNord 2001:527. Copenhagen: Nordic Council of Ministers.
10) Valsta LM et al (2010). Explaining the 25-year decline of serum cholesterol by dietary changes and use of lipid-lowering medication in Finland. Public Health Nutr 13, 932–938. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20513263
11) Ministry of Health and the University of Auckland (2003). Nutrition and the Burden of Disease: NewZealand 1997–2011. Public Health Intelligence Occasional Bulletin No. 17.Wellington: Ministry of Health. http://www.maorihealth.govt.nz/moh.nsf/ 12) Hoenselaar R. Sterfte aan hartziekten en beroertes het hoogst in landen met de laagste consumptie van verzadigd vet. http://roberthoenselaar.blogspot.com/2012/03/sterfte-aan-hartziekten-het-hoogst-in.html

Read more »

Natuurlijke vetten hebben geen negatieve invloed op het cholesterol

Achtergrond: In oktober 2011 heeft de "British Journal of Nutrition" een artikel gepubliceerd van 13 wetenschappers (Pedersen et al.). Hierin leggen ze uit waarom het beperken van de inname van verzadigd vet van belang is om het risico op hartziekten te verlagen (1). Aan het artikel hebben 4 Nederlandse wetenschappers meegewerkt (Martijn Katan, Ronald Mensink, Daan Kromhout en Ingeborg Brouwer).

Omdat ik vond dat de inhoud van hun artikel niet wetenschappelijk onderbouwd is, besloot ik een reactie te sturen naar de hoofdredacteur van het wetenschappelijke tijdschrift waarin werd gepubliceerd. Daarop is mijn reactie ook gepubliceerd (2). Hierop kwam weer een reactie van Pedersen et al. (3) en wederom een reactie van mij (4). Dit alles werd gepubliceerd in het British Journal of Nutrition.

Omdat de 4 artikelen zoveel informatie bevatten, heb ik besloten deze op te splitsen in kortere berichten op mijn blog.

Pedersen et al. geven aan dat het belangrijk is om de inname van verzadigd vet te beperken om zo het "slechte" LDL-cholesterol te verlagen:

Our main concern, however, is to emphasise the importance of lowering SFA intakes to reduce blood LDL-cholesterol levels at a time when there are tendencies to downplay the importance of SFA.

Ik was verrast door deze zin, omdat de rol van het "goede" HDL-cholesterol hier niet genoemd wordt. Twee (Martijn Katan en Ronald Mensink) van de 13 wetenschappers hebben in het verleden een onderzoek gepubliceerd (5). De conclusies die deze Nederlandse wetenschappers toen trokken lijkt volledig in te gaan tegen hun huidige opmerking over het LDL-cholesterol. Op basis van een literatuuroverzicht van 60 gecontroleerde onderzoeken, lieten de wetenschappers destijds zien dat het vervangen van koolhydraten door verzadigd vet zowel het "slechte" LDL-cholesterol als het "goede" HDL-cholesterol laat stijgen, zonder de verhouding hiertussen (totaal/HDL-cholesterol) te verstoren. Op basis hiervan stelden ze:

1) alle natuurlijke vetten bevatten zowel verzadigd vet - dat geen invloed heeft op de verhouding totaal/HDL-cholesterol - en onverzadigd vet - dat deze verhouding verlaagt (verbetert). Daarom zal zelfs het vervangen van volvette zuivelproducten door kolhydraten de verhouding totaal/HDL-cholesterol verhogen (verslechteren):

Results suggest that isoenergetic replacement of SFA with carbohydrates does not improve the serum total:HDLcholesterol. All natural fats contain both SFA, which do not change this ratio, and unsaturated fatty acids, which lower it. As a result, even the replacement of dairy fat and tropical fats with carbohydrates will increase the ratio of total to HDL-cholesterol.

Dit kunt u zien in het volgende figuur. De verhouding totaal/HDL-cholesterol moet zo laag mogelijk zijn. Links in de figuur staan koolhydraten die als maatstaf zijn genomen. Hoe verder we naar rechts gaan, hoe beter het cholesterol wordt. Dit betekent dat zelfs boter beter is voor de verhouding totaal/HDL cholesterol dan koolhydraten:

De Nederlandse wetenschappers stellen dat verschillende soorten onderzoek laten zien dat het HDL-cholesterol waarschijnlijk het risico op hart- en vaatziekten laat dalen en dat het effect van het HDL-cholesterol daarom niet genegeerd mag worden:

Results of prospective observational studies, controlled clinical trials with drugs, mechanistic studies, and genetic 'experiments of nature' all strongly suggest that high concentrations of HDL-cholesterol in the circulation help to prevent coronary artery disease and other CVD. Given these observations, it appears imprudent to ignore the marked effects of diet on HDL-cholesterol.

Tenslotte geven ze aan dat veranderingen in het cholesterol - die worden veroorzaakt door consumptie van vetten - geen betrouwbare voorspeller zijn van het risico op hartziekten:

The effects of dietary fats on total:HDL-cholesterol may differ markedly from their effects on LDL. The effects of fats on these risk markers should not in themselves be considered to reflect changes in risk but should be confirmed by prospective observational studies or clinical trials.

Enkele jaren geleden is een literatuuroverzicht van 61 prospectieve cohort studies gepubliceerd in het tijdschrijft "The Lancet". De auteurs hiervan concludeerden dat het meenemen van het HDL-cholesterol de voorspellende waarde van het LDL-cholesterol (non-HDL cholesterol) voor het risico op hartziekten (IHD) vergroot:

Of various simple indices involving HDL cholesterol, the ratio total/HDL cholesterol was the strongest predictor of IHD mortality (40% more informative than non-HDL cholesterol and more than twice as informative as total cholesterol).

Conclusie: In 2003, concludeerden 2 Nederlandse wetenschappers (Martijn Katan en Ronald Mensink) dat zelfs dierlijke vetten een positiever effect hebben op de verhouding totaal/HDL-cholesterol dan koolhydraten. Ze benadrukten dat effecten van vetten op het "goede" HDL-cholesterol niet mogen worden genegeerd. En dat veranderingen in het cholesterol - veroorzaakt door veranderingen in de inname van vetten - géén betrouwbare voorspeller zijn voor het risico op hartziekten.

In 2011, is de mening van deze zelfde wetenschappers helemaal omgeslagen: Nu zijn veranderingen in het LDL-cholesterol - maar dan ook alléén het LDL-cholesterol - opeens de enige betrouwbare voorspeller voor verandingen in het risico op hartziekten. Dat is erg opvallend omdat ze niet aangeven dat de onderzoeksresultaten die ze zelf hebben gepubliceerd inmiddels zijn achterhaald.



Referenties:
1) Pedersen JI et al. (2011) The importance of reducing SFA to limit CHD. Br J Nutr 106, 961-963. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21906408
2) Hoenselaar R (2011). The importance of reducing SFA intake to limit CHD risk. Br J Nutr. 2012 Feb;107(3):450-1; author reply 452-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22136957
3) Pedersen JI et al (2012). Response to Hoenselaar from Pedersen et al. Br J Nutr 107, 452-454. http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8479188
4) Hoenselaar R (2012). Further response from Hoenselaar. Br J Nutr [Epub ahead of print]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22377374
5) Mensink RP et al (2003). Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55. http://www.ajcn.org/content/77/5/1146.long
6) Prospective Studies Collaboration (2007) Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet 370, 1829-1839. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18061058
  

Read more »

Sterfte aan hartziekten en beroertes het hoogst in landen met de laagste consumptie van verzadigd vet

Achtergrond: In 1993 hebben Artaud-Wild et al een artikel gepubliceerd waarin werd gekeken naar de landelijke inname van verzadigd vet. Deze gegevens werden vervolgens gelinkt aan de landelijke sterftecijfers aan hartziekten (1). Het betrof een wereldwijde analyse van 40 landen. Figuur 1 laat een sterke correlatie (R = 0.78) zien tussen een "cholesterol-verzadigd vet index" en sterftecijfers aan hartziekten bij mannen. Deze correlatie was vergelijkbaar voor het energie% uit verzadigd vet (R = 0.77).

Figuur 1:

Zijn recentere gegevens beschikbaar?
Sinds 1993 zijn hier geen wetenschappelijke artikelen over gepubliceerd. Maar in 2008 heeft de Britse hartstichting de Europese Statistieken voor Hart- en vaatziekten gepubliceerd (2). Dit rapport beschrijft Europese sterftecijfers aan hartziekten en beroertes over de periode 1972 tot 2005 voor zowel mannen als vrouwen. Tevens wordt de landelijke consumptie van verzadigd vet in 1998 beschreven. Hierdoor kon ik de landelijke consumptie van verzadigd vet linken aan landelijke sterftecijfers in 1998. In totaal waren er 41 Europese landen met beschikbare gegevens over zowel de inname van verzadigd vet als over de sterftecijfers. Ik heb simpele "Pearson correlaties" gebruikt om te kijken of ik een significante relatie zou kunnen vinden. Het effect kunt u zien in figuur 2.

Figuur 2:

Resultaten: Het hoogste sterftecijfer aan hartziekten werd onverwachts gevonden in de landen met de laagste inname van verzadigd vet. De correlatie was significant (< 0.01). De R2 voor lineariteit = 0.34.

Hoe kan dit verschil in effect worden verklaard?

• Artaud-Wild et al gebruikten gegeven uit het jaar 1977. Ik gebruik gegevens uit 1998.
• Artaud-Wild et al gebruikten sterftecijfers waarbij niet is gecorrigeerd voor leeftijd. Ik gebruik sterftecijfers die wel zijn gecorrigeerd voor leeftijd.
• Artaud-Wild et al gebruikten een wereldwijde analyse naar 40 landen. Ik gebruik een Europese analyse naar 41 landen. Helaas kon ik geen gegevens uit andere landen vinden.

Waren effecten vergelijkbaar voor vrouwen en voor het risico op beroertes?
Artaud-Wild et al hebben hier niet naar gekeken. Dit heb ik wel gedaan. Pearson correlaties laten consistent zien dat lagere innames van verzadigd vet zijn gelinkt aan significant hogere sterftecijfers (< 0.01 voor alle vergelijkingen). Buiten het effect in figuur 2, heb ik naar effecten op drie andere sterftecijfers gekeken. Alle correlaties waren nog iets sterker dan de correlatie uit figuur 2. Resultaten waren als volgt:

• Overlijden aan beroertes bij mannen: R2 = 0.38
• Overlijden aan hartziekten bij vrouwen: R2 = 0.43
• Overlijden aan beroertes bij vrouwen: R2 = 0.43

Conclusie: Een wereldwijde analyse van 40 landen laat zien dat een hogere consumptie van verzadigd vet is gelinkt aan hogere sterftecijfers aan hartziekten bij mannen in 1977. Maar een Europese analyse van 41 landen laat zien dat een lagere consumptie van verzadigd vet is gelinkt aan hogere sterftecijfers aan hartziekten en beroertes bij zowel mannen als vrouwen in 1998................



Referenties:

1) Artaud-Wild SM et al. Differences in coronary mortality can be explained by differences in cholesterol and saturated fat intakes in 40 countries but not in France and Finland. A paradox. Circulation. 1993 Dec;88(6):2771-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8252690

2) Allender S et al. European cardiovascular disease statistics 2008 edition. http://www.bhf.org.uk/idoc.ashx?docid=e4f82fee-58f0-4a51-8099-db9520123e24&version=-1  

Read more »